Гедонистический императив

Один сырой, но эффективный компонент начальной стадии биологической программы будет включать модификацию мезо-кортико-лимбической дофаминовой системы. Это звучит спорно и слишком упрощенно, поскольку дофамин сам по себе не является волшебной «молекулой удовольствия», но мезолимбичекие пути вознаграждения играют существенную роль в конечном общем пути вознаграждения в мозге. Нейрональное высвобождение дофамина может быть вызвано «естественным путем» через биохимические механизмы трансдукции. Обычно он запускается стимулами окружающей среды. С другой стороны, выброс дофамина также может быть вызван напрямую посредством ████████████ █████████████ █████████████ ███████. Например, при ██████████ возбуждении вы получаете фальшивые сигналы, будто достигли огромного адаптивного успеха в дарвиновском смысле. В любом случае, хотя центральная нервная система содержит десятки миллиардов клеток, ее мезолимбический источник удовольствия, мотивации и либидо имеет всего около 30-40 тысяч нейронов; и этого, очевидно, недостаточно.

Аксоны и дендриты мезолимбических дофаминергических нейронов иннервируют более высокие кортикальные области мозга, и тем самым они помогают опосредовать генетически адаптивную «энцефализацию эмоций». Эта маленькая изящная хитрость служит нашей ДНК чертовски хорошо, хотя зачастую не нам самим. Эмоциональная энцефализация убеждает своих носителей в том, что счастье не может существовать без наличия или отсутствия различных типов интенциональных объектов. Наша радость или грусть обычно связаны с какими-то вещами. Реализация наших наиболее эмоционально заряженных типов интенциональных объектов имеет тенденцию повышать общую выживаемость наших генов. Поэтому нет ничего удивительного в том, что для нас хорошо то, что хорошо для них.

Но к сожалению, наши гены не заботятся о нас как о чувствующих существах. Мы для них — всего лишь машины-носители. Во взрослом мозге дофаминергические нейроны отмирают со скоростью более 10% за десятилетие. Из-за их смерти старение всегда сопровождается упадком энтузиазма, либидо, способности получать удовольствие и интенсивности переживания как такового. Даже в юности пределы возможностей для экспрессии дофаминергических клеток удовольствия непрерывно сокращаются из-за подавляющей обратной связи. Это происходит как посредством собственных пресинаптических ауторецепторов клеток, так и от работы других, часто менее ответственных за удовольствие нейронов, которые контактируют с ними через синапсы.

Таким образом, в любую программу систематического улучшения качества жизни должна быть включена стратегия увеличения числа мезолимбических дофаминовых клеток, а также селективное уменьшение подавляющей обратной связи с ними. Особенно большое внимание нужно уделять средним игольчатым нейронам прилежащего ядра. Достижение скромного, скажем, стократного повышения способности организма к хорошему самочувствию, разумеется, не является лишь вопросом генетического включения неконтролируемой пролиферации дофаминергических нейронов; хотя и можно добавить, что смертельная опухоль из клеток удовольствия имеет свою странную привлекательность. Конечно, режим постоянного усиления удовольствия не влечёт за собой повышения уровней дофамина в синапсах. Чрезмерная постсинаптическая стимуляция дофаминовых рецепторов определенного подтипа может быть причастна, например, к появлению нездоровых симптомов шизофрении. Дофаминовая перегрузка также связана с психозами у ████████ ██████████. Так что грубая монотерапия, безусловно, не справится с этой задачей в одиночку.